Ce que la gastro-entérologie conventionnelle mesure, et ce qu'elle ne mesure pas
La gastro-entérologie conventionnelle dispose d'outils excellents pour détecter les lésions organiques : endoscopie, coloscopie, imagerie, biopsies. Ces examens permettent de diagnostiquer une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI), une maladie cœliaque, un cancer colorectal, un ulcère.
Ce qu'ils ne mesurent pas directement : la composition et la diversité du microbiote, l'état de la barrière intestinale (tight junctions), la production de butyrate par les bactéries saccharolytiques, la quantité de bactéries productrices d'histamine, la présence d'une pullulation bactérienne dans l'intestin grêle (SIBO). Ces mécanismes fonctionnels expliquent une large proportion des troubles digestifs fonctionnels diagnostiqués comme « syndrome de l'intestin irritable » sans investigation microbiologique approfondie.
Les mécanismes fonctionnels
Dysbiose intestinale
La dysbiose désigne tout déséquilibre du microbiote intestinal : réduction de la diversité microbienne, prolifération de bactéries protéolytiques au détriment des bactéries saccharolytiques productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila), modifications de l'équilibre entre populations bactériennes (dont les bactéries productrices d'hydrogène sulfuré).
Les facteurs déclenchants les plus fréquents incluent les antibiothérapies répétées, un régime pauvre en fibres prébiotiques, le stress chronique (qui altère la motilité intestinale et la sécrétion d'IgA sécrétoires), et les médicaments gastro-acides (IPP) qui modifient le pH gastrique nécessaire à la sélection microbienne.
Perméabilité intestinale accrue (« leaky gut »)
La barrière intestinale est maintenue par des jonctions serrées (tight junctions) entre les entérocytes, composées de protéines comme l'occludine, la claudine et la zonuline. Sous l'effet de la dysbiose, du gluten (via l'activation de la zonuline), du stress oxydatif ou d'une carence en glutamine, zinc ou vitamine A, ces jonctions s'ouvrent.
Cette perméabilité accrue permet le passage dans la circulation de lipopolysaccharides (LPS) bactériens, des fragments de paroi des bactéries Gram-négatif. Les LPS activent les récepteurs TLR4 (Toll-like receptor 4) du système immunitaire et déclenchent une inflammation de bas grade systémique. Cette endotoxémie métabolique est associée à la résistance à l'insuline, la prise de poids abdominale et les troubles de l'humeur.
SIBO : pullulation bactérienne dans l'intestin grêle
Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) est une colonisation excessive de l'intestin grêle par des bactéries normalement confinées au côlon. Ces bactéries fermentent les glucides dans l'intestin grêle, produisant de l'hydrogène ou du méthane qui distendent l'intestin et génèrent des ballonnements importants, des douleurs et une malabsorption.
Le SIBO peut être exploré par test respiratoire au lactulose ou au glucose, prescrit et interprété dans un cadre médical. Sa prise en charge relève du médecin. En complément, l'accompagnement nutritionnel peut porter sur l'alimentation et les facteurs d'hygiène de vie favorisant l'équilibre digestif.
L'axe intestin-cerveau
L'intestin contient 90 % de la sérotonine corporelle, produite par les cellules entérochromaffines sous l'influence du microbiote. Le nerf vague assure une communication bidirectionnelle entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau. La dysbiose altère cette communication via la modification de la production de sérotonine intestinale, des acides gras à chaîne courte (AGCC) et des métabolites microbiens neuroactifs, ce qui explique la co-occurrence fréquente des troubles digestifs et des troubles de l'humeur ou de l'anxiété.
L'approche en consultation
L'accompagnement nutritionnel des troubles digestifs fonctionnels s'organise en plusieurs temps, en complément du suivi médical :
Anamnèse alimentaire et digestive détaillée. Les examens éventuels (test respiratoire, analyse du microbiote) sont prescrits et interprétés dans un cadre médical ; leur lecture fonctionnelle est proposée à titre informatif.
Selon la tolérance individuelle, un régime pauvre en FODMAP peut être proposé de façon temporaire pour réduire l'inconfort, dans le cadre d'un accompagnement diététique. Toute approche visant à traiter une infection ou une pullulation bactérienne relève du médecin.
Soutien de la muqueuse intestinale par l'alimentation et des micronutriments impliqués dans son fonctionnement (glutamine, zinc, vitamine A). Introduction progressive de fibres prébiotiques pour favoriser les bactéries saccharolytiques.
Probiotiques ciblés, ajustements alimentaires durables, prise en compte des facteurs déclenchants (stress, médicaments gastro-acides, fibres prébiotiques insuffisantes).
Terrains associés à explorer
Références scientifiques
- Cani PD et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 2007;56(7):1761-72. doi:10.2337/db06-1491
- Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol, 2012;42(1):71-8. doi:10.1007/s12016-011-8291-x
- Pimentel M, Lembo A. Microbiome and its role in irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci, 2020;65(3):829-39. doi:10.1007/s10620-020-06109-5
- Cryan JF et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological Reviews, 2019;99(4):1877-2013. doi:10.1152/physrev.00018.2018