Le SOPK n'est plus un syndrome des ovaires : la médecine internationale vient de le renommer
Un changement de nom qui acte un changement de paradigme
Le 12 mai 2026, au Congrès européen d'endocrinologie de Prague, un consensus international publié dans The Lancet a officialisé le nouveau nom du syndrome des ovaires polykystiques : PMOS, pour Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome. En français, la traduction n'est pas encore stabilisée : on rencontre SMOP (Syndrome Métabolique Ovarien Polyendocrinien) comme SOMP (Syndrome Ovarien, Métabolique et Polyendocrinien), et l'acronyme anglais PMOS reste fréquemment utilisé.
Ce n'est pas une querelle sémantique. Les motifs invoqués sont explicites : le terme SOPK est inexact, il laisse entendre l'existence de kystes ovariens pathologiques, il masque la diversité des atteintes endocriniennes et métaboliques, et il contribue à des diagnostics retardés, à une prise en charge fragmentée et à la stigmatisation.
Autrement dit : la communauté médicale internationale vient de reconnaître formellement que cette pathologie n'est pas d'abord une affaire d'ovaires.
Le nouveau nom reconnaît que la condition n'est pas un trouble principalement gynécologique, mais une condition multisystémique complexe impliquant les dimensions endocrinienne, métabolique, reproductive, dermatologique et psychologique.
Le poids du processus mérite d'être souligné. Cinquante-six organisations académiques, cliniques et de patients ont été engagées, avec des enquêtes internationales itératives recueillant les réponses de 14 360 personnes concernées et de professionnels de santé de toutes les régions du monde, selon une méthode Delphi modifiée. Le travail a été soutenu par 56 sociétés savantes internationales et représente quatorze années de collaboration. Il a été piloté par la Professeure Helena Teede, directrice du Monash Centre for Health Research & Implementation.
La bascule était annoncée de longue date : dès 2012, le workshop du NIH Office of Disease Prevention sur le SOPK avait souligné les difficultés et l'inexactitude du nom existant, et recommandé un changement. Le panel écrivait alors qu'il était temps d'attribuer un nom reflétant les interactions métaboliques, hypothalamiques, hypophysaires, ovariennes et surrénaliennes complexes qui caractérisent le syndrome. Quatorze ans plus tard, c'est chose faite.
Ce qui suit explique pourquoi.
Le paradoxe des « kystes »
Les formations visibles à l'échographie ne sont pas des kystes mais des follicules antraux bloqués dans leur maturation. L'arrêt du développement folliculaire est fréquent, mais les kystes ovariens pathologiques ne sont pas augmentés.
Il s'agit donc d'un signe morphologique, pas d'une cause. L'ovaire ne dysfonctionne pas de façon autonome : il répond à un environnement hormonal et métabolique perturbé en amont.
L'hyperinsulinémie comme moteur
C'est le cœur du dossier scientifique. Le SOPK est aujourd'hui reconnu comme un trouble métabolique autant que reproductif, conférant un risque substantiellement accru de diabète de type 2, et les femmes atteintes présentent une insulinorésistance marquée, indépendante de l'obésité.
Cette indépendance vis-à-vis du poids est décisive : elle interdit de réduire le syndrome à une conséquence de l'obésité. Une nuance s'impose toutefois, et les auteurs la posent eux-mêmes : s'il existe un accord général sur le fait que les femmes obèses avec SOPK sont insulinorésistantes, certains groupes de femmes minces atteintes peuvent avoir une sensibilité à l'insuline normale.
Trois mécanismes s'articulent :
1. L'insuline agit directement sur la thèque ovarienne. Elle potentialise l'action de la LH sur les cellules thécales et stimule le CYP17A1 (P450c17α), enzyme clé de la stéroïdogenèse androgénique. La conséquence décrite est une surproduction de testostérone et d'androstènedione. Nestler et Jakubowicz ont montré dès 1997 que les femmes minces avec SOPK répondent à une réduction de l'insuline par une diminution de l'activité ovarienne de la P450c17α et des androgènes sériques, un résultat obtenu précisément chez des patientes non obèses.
2. L'insuline supprime la synthèse hépatique de SHBG. Ce mécanisme est documenté au niveau cellulaire : l'insuline inhibe la production de sex hormone-binding globulin dans la lignée d'hépatome humain HepG2. Moins de protéine porteuse, c'est une fraction libre de testostérone plus élevée, donc un effet biologique accru à production égale. Les deux mécanismes se cumulent.
3. Le défaut est post-récepteur et sélectif. C'est l'élément le plus éclairant. Il existe un défaut post-liaison dans la signalisation du récepteur, probablement lié à une phosphorylation excessive sur sérine du récepteur et de l'IRS-1, qui affecte sélectivement les voies métaboliques mais non mitogéniques dans les tissus cibles classiques de l'insuline et dans l'ovaire. Dunaif estimait dès 1997 que l'insulinorésistance chez au moins 50 % des femmes SOPK semblait liée à cette phosphorylation excessive sur sérine du récepteur à l'insuline.
Traduction clinique de ce découplage : l'ovaire reste pleinement sensible à l'insuline pendant que le muscle et l'adipocyte y résistent. C'est cette dissociation qui rend compte du tableau dans son ensemble, un organe hyperstimulé au milieu d'un organisme qui ne répond plus.
Ce que l'expérimentation clinique a révélé
L'argument le plus fort en faveur de l'hypothèse métabolique est venu des essais d'intervention : agir sur l'insuline modifie le fonctionnement ovarien.
Les travaux de Nestler ont constitué un tournant. Dans l'essai publié au New England Journal of Medicine en 1998, 61 femmes obèses avec SOPK ont reçu 500 mg de metformine trois fois par jour ou un placebo pendant 35 jours, puis celles qui n'avaient pas ovulé spontanément ont reçu 50 mg de clomifène par jour pendant cinq jours en poursuivant metformine ou placebo. La conclusion des auteurs : la réponse ovulatoire au clomifène peut être augmentée chez les femmes obèses avec SOPK en diminuant la sécrétion d'insuline par la metformine.
Il faut lire ce résultat pour ce qu'il est. Il ne s'agit pas d'une restauration de l'ovulation spontanée dans la population générale des patientes : la population était obèse, et l'effet principal démontré est une potentialisation de l'inducteur d'ovulation. Mais la portée conceptuelle reste entière, car la réactivité ovarienne n'était pas une donnée fixe : elle dépendait de l'état insulinique.
Ces molécules sont des médicaments soumis à prescription médicale. Elles sont mentionnées ici pour leur valeur démonstrative sur le plan physiopathologique, non à titre de recommandation.
À l'inverse, aucune approche ciblant l'ovaire seul (hors drilling ovarien, geste mécanique) n'a montré d'effet comparable sur la globalité du syndrome.
Un syndrome systémique, confirmé par les données de risque
La méta-analyse de Moran et collaborateurs a quantifié le sur-risque : les femmes avec SOPK présentaient une prévalence élevée d'intolérance au glucose, de diabète de type 2 et de syndrome métabolique, dans les études appariées comme non appariées sur l'IMC. L'appariement sur l'IMC est le point clé : le sur-risque persiste indépendamment du poids.
Les auteurs signalent eux-mêmes une limite : peu d'études ont déterminé l'incidence (par opposition à la prévalence) de ces troubles chez les femmes avec et sans SOPK, et des recherches supplémentaires sont nécessaires.
S'y ajoutent, dans la littérature : une prévalence élevée de stéatose hépatique métabolique (MASLD) indépendamment de l'IMC, une inflammation de bas grade, et un surrisque cardiovasculaire à long terme.
Le nouveau nom encode directement ces dimensions : « polyendocrinien » reconnaît que plusieurs systèmes hormonaux sont impliqués, pas seulement les hormones reproductives ; « métabolique » souligne l'impact significatif sur le métabolisme, incluant l'insulinorésistance et l'augmentation du risque de diabète et du risque cardiovasculaire.
Les International Evidence-Based Guidelines de 2023 recommandent un dépistage de l'intolérance glucidique chez l'ensemble des patientes, y compris de poids normal. Une telle recommandation n'aurait pas de sens dans un cadre purement gynécologique. Ce dépistage, comme tout le bilan biologique, relève de la prescription médicale.
Ce que le changement de nom ne change pas
Point essentiel à ne pas laisser mal comprendre : les recommandations et le contenu de la Guideline Internationale restent inchangés ; la prochaine Guideline de 2028 intégrera PMOS comme terminologie standard. Il s'agit de la même maladie, avec les mêmes critères de diagnostic et les mêmes traitements.
L'adoption sera par ailleurs progressive. Les patientes ne doivent pas s'attendre à des changements immédiats de leur diagnostic ou de leur traitement : l'adoption du nouveau nom prendra du temps. L'ancien terme continuera de figurer sur les comptes rendus et les prescriptions pendant plusieurs années sans que cela pose de difficulté.
Les phénotypes non insulinorésistants
L'honnêteté scientifique impose une réserve. Une minorité de patientes, phénotype D des critères de Rotterdam et certains phénotypes surrénaliens à DHEA-S élevé isolé, ne présentent pas d'insulinorésistance mesurable. Le syndrome reste hétérogène, et l'on a vu plus haut que certaines femmes minces atteintes peuvent conserver une sensibilité normale à l'insuline.
Une composante génétique est par ailleurs établie : les études d'association pangénomique ont identifié plusieurs loci impliquant DENND1A, THADA, FSHR, INSR, dont plusieurs relèvent précisément des voies insulinique et gonadotrope.
Enfin, la relation apparaît bidirectionnelle : l'hyperandrogénie favorise l'adiposité viscérale, qui aggrave l'insulinorésistance, laquelle amplifie l'hyperandrogénie. C'est un cercle auto-entretenu plutôt qu'une causalité linéaire.
Ce que ce changement de cadre implique
Considérer le SOPK/SMOP comme un désordre polyendocrinien et métabolique déplace le centre de gravité de la réflexion, de la sphère gynécologique vers le terrain général.
Sur le plan de l'exploration biologique, les recommandations internationales 2023 décrivent l'intérêt d'une évaluation dépassant le seul bilan hormonal : exploration de la tolérance glucidique et de l'insulinémie, SHBG, profil lipidique, marqueurs inflammatoires, bilan hépatique. La prescription et l'interprétation de ces examens relèvent du médecin.
Sur le plan des travaux de recherche en nutrition et mode de vie, plusieurs axes ont fait l'objet d'investigations publiées :
- La charge glycémique alimentaire et la répartition des apports protéiques ont été étudiées en lien avec les paramètres de sensibilité à l'insuline.
- L'activité physique a fait l'objet de travaux spécifiques ; le renforcement musculaire est associé, dans la littérature générale, à une amélioration de la sensibilité à l'insuline indépendante de la variation de poids.
- Le sommeil est un déterminant documenté de la tolérance glucidique.
- Le statut en vitamine D, en magnésium et en acides gras oméga-3 a été exploré dans plusieurs travaux sur ces populations.
- Les inositols (myo-inositol et D-chiro-inositol), seconds messagers de la voie insulinique, ont fait l'objet d'une littérature abondante et de plusieurs méta-analyses. Les résultats publiés sont hétérogènes et la lecture appelle une réserve méthodologique importante. La méta-analyse la plus citée en faveur des inositols comporte des liens d'intérêts substantiels avec un fabricant (voir sources), tandis que des travaux indépendants sont nettement plus réservés : la méta-analyse de Jethaliya et collaborateurs conclut qu'aucune amélioration cliniquement significative n'a été observée sur les paramètres anthropométriques, métaboliques et endocriniens après traitement par myo-inositol chez les patientes SOPK.
Ces éléments sont présentés à titre d'exposé de la littérature scientifique. Ils ne constituent pas une recommandation individuelle et ne préjugent d'aucun effet chez une personne donnée. Aucune allégation de santé autorisée au niveau européen ne relie ces nutriments au SOPK/SMOP, à la fertilité ou à l'insulinorésistance.
Conclusion
Pendant près d'un siècle, un nom a orienté le regard vers le mauvais organe. Le nom a changé. Ce que la recherche désigne depuis trente ans, un désordre polyendocrinien et métabolique dont l'ovaire est le révélateur plutôt que l'origine, dispose désormais d'une terminologie qui le dit.
Sources principales
- Teede HJ, Bahri Khomami M, Morman R, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. Publié en ligne le 12 mai 2026. doi:10.1016/S0140-6736(26)00717-8
- Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications. Endocr Rev. 2012 Dec;33(6):981-1030. doi:10.1210/er.2011-1034
- Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev. 1997 Dec;18(6):774-800. doi:10.1210/edrv.18.6.0318
- Nestler JE, Jakubowicz DJ, Evans WS, Pasquali R. Effects of metformin on spontaneous and clomiphene-induced ovulation in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1998 Jun 25;338(26):1876-80. doi:10.1056/NEJM199806253382603
- Moran LJ, Misso ML, Wild RA, Norman RJ. Impaired glucose tolerance, type 2 diabetes and metabolic syndrome in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2010;16(4):347-63. doi:10.1093/humupd/dmq001
- Teede HJ et al. International Evidence-Based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome 2023. Monash University / ESHRE / ASRM.
- NIH Office of Disease Prevention / NICHD. Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome, December 3–5, 2012: Executive Summary.
- Jethaliya H, Gajjar N, Patel V, Deshpande S, Patel R. Efficacy of myo-inositol on anthropometric, metabolic, and endocrine outcomes in PCOS patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. Reprod Sci. 2022;29:2282-98. doi:10.1007/s43032-022-00933-y
- Unfer V, Facchinetti F, Orrù B, Giordani B, Nestler J. Myo-inositol effects in women with PCOS: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocr Connect. 2017;6(8):647-58. doi:10.1530/EC-17-0243. Déclaration de liens d'intérêts des auteurs : Unfer et Orrù sont employés de Lo.Li. Pharma (Rome) ; Giordani a été rémunérée comme consultante pour cette méta-analyse par Lo.Li. Pharma.
Auteur : Nicolas Staub, praticien en santé fonctionnelle et micronutrition, Staub Nutrition, Saint-Louis (68).